肺炎的严重危害毋庸置疑，其主要表现在两个方面：一是给呼吸道感染带来的沉重负担，二是对社会造成的巨大危害。根据世界卫生组织（WHO）所公布的统计数据，肺炎已成为全球第四大死因，每年导致高达260万人失去生命。同时，肺炎更是老年人健康的首要威胁，被誉为老年人的“第一杀手”[1]。

肺炎是一组异质性很强的疾病……不同分类（按照宿主因素、就医场所、基础疾病特征）各不相同，而异质性决定患者的预后

过去30年间，无论是国内还是全球范围内，我们均投入了大量精力与资源，致力于肺炎及其他感染性疾病的管理与控制。这张图表清晰展示了这些努力所取得的重大贡献。若将肠道感染与下呼吸道感染的控制成效单独提出来，一个显著的变化是，人们的预期寿命因此增加了约1岁。[2]然而，过去的三年里，新冠疫情的暴发与蔓延无疑给全球卫生事业带来了严峻挑战，我们付出了长达30年的努力方才实现了预期寿命的1岁增长，而新冠疫情却使得这一成果出现了1.6岁的回退。

第二个感受，肺炎是一组具有高度异质性的疾病集合，它超越了单一疾病的范畴，更非某一特定疾病或特定人群所独有。在病房中，我们不难发现，患者的差异性显著，无论是老年患者、患有肿瘤的患者、慢性气道疾病患者、正在接受放化疗的患者，还是从养老院转来的患者，他们各自的病情特征和处置方式均呈现出显著的多样性。这种多样性体现在不同分类上，如宿主因素、就医场所和基础疾病特征等，而这些异质性因素在很大程度上决定了患者的预后情况。面对如此复杂多变的病情，我们该如何应对？这正是我们接下来要探讨的科学管理问题。

关于未来肺炎管理的现状，我个人的观点是，MDT（多学科团队）的核心在于实现“多学科参与，全程化管理”这一理念。因为肺炎已不单纯是一种病症的处理，它要求我们在管理患者时，不仅关注当前使用的抗生素种类和治疗效果，更要全面考虑患者的长远健康。这包括深入了解患者从发病初期到康复全过程的具体情况，探究感染发生的根源，以及评估和管理可能伴随的其他疾病。

当我们接诊一个下呼吸道感染患者时，应当遵循一套完整且系统的管理流程。这包括对患者进行鉴别诊断，准确评估病情的危险程度，通过病原推断制定合理的用药方案，并在患者鉴定后验证之前的推断。预后分析和共病管理也是不可或缺的环节，它们贯穿于整个治疗过程。最后再对患者进行定期随访，以确保治疗效果的持续性和稳定性。

在此过程中，我们不难发现众多学科均在积极参与肺炎的诊治工作。举例来说，放射学和超声学作为宏观诊断的重要手段，为肺炎的初步诊断提供了有力支持；病理学则从形态学的角度进行诊断，为疾病的准确识别提供了重要依据；微生物学则通过微观诊断技术，深入探索肺炎的病原体及其特性；介入医学在活检和引流等方面发挥着关键作用；药学领域则负责用药指导与药事管理，确保患者得到科学合理的药物治疗；此外，移植、风湿、老年、儿科、肿瘤等学科也在特殊宿主管理方面发挥着不可替代的作用；而研究工作则聚焦于药物试验、机制探索以及随访队列的构建等方面，为肺炎的深入研究和治疗提供有力支撑。因此，未来在肺炎的诊治方面，多学科和全程管理将成为我们努力追求的目标和方向。

中日医院呼吸道感染MDT诊疗模式……呼吸道感染MDT团队与职责如何？院内抗感染MDT特色和工作内容有哪些？

国家发布的很多文件都在鼓励我们做MDT，以此提升患者的满意度，提升患者的救治成功率。比如：

1.《关于开展改善就医感受提升患者体验主题活动的通知》国卫医政发【2023】11号，要求“完善多学科诊疗（MDT）制度，鼓励医疗机构扩展多学科诊疗覆盖的专科和病种，提供患者不动医师动的MDT服务”；

2.《关于全面提升医疗质量行动（2023-2025年）的通知》国卫医政发【2023】12号，要求“以患者为中心，以疾病为链条”的理念，打破传统学科划分和专业设置壁垒，以多学科协作（MDT）为基础，探索专病中心建设，为患者提供重大疾病诊疗一站式服务；

3.2012年至2022年国家各项抗菌药物临床应用管理办法。

因此，在这里我们也将中日医院呼吸道感染MDT诊疗模式分享给大家：

诊疗目标：提高医院抗感染诊疗水平、推进抗菌药物合理应用、保障患者医疗安全、有效遏制细菌耐药；

参与科室：由医务处组织，呼吸中心、药学部、微生物实验室以及相关临床科室参与；

固定时间：每周三下午1点半（MDT），每周一下午“感染与药学联合门诊”；

病例范围：全院各个临床科室收治的疑难重症、诊断不清或治疗效果不佳的感染相关或发热待查，需经多学科讨论、跨学科思维才能解决的病例。

制定这样的诊疗目标，因为这些无疑都是涉及感染我们共同面临的事，而参与的科室我特别想强调，一定要至少包含或者牵头是由呼吸与危重症医学科为核心来做这样的事比较恰当，同时，药学管理和微生物实验室的协同配合也不可或缺。有很多人也许会有顾虑，比如问微生物实验室能不能参与会诊？答案是一定要参与，他们有非常强大的资源和认知能力，能够为临床诊疗工作提供有力的支持和辅助。

呼吸道感染MDT团队与职责又是如何的呢？

组成：由PCCM科呼吸感染亚专业、临床药学、临床微生物为核心，辅助医务、院感、信息、护理、质控等多学科专家组成，各部门职责分工明确，相互协作，由PCCM科牵头协调日常工作。

工作职责：器官移植等免疫缺陷宿主抗感染问题，复杂病原体抗感染用药问题（分枝杆菌、真菌等），重症感染患者及相关并发症处理问题，复杂疑难感染性疾病患者长期随诊问题，参与医院抗菌药物管理制度制定与修订：特殊级抗感染药物会诊、处方点评、抗感染药物目录等，制订本院抗感染相关指南和临床路径，院内抗感染相关组织培训。

这是一个由临床、药学、微生物等多个核心领域构成的职责体系，辅以相关科室的协作与支持，包括后勤管理部门的配合与援助。各职责部门分工明确，确保相互间的协作与配合，共同推进工作进展。在此过程中，需设立一位牵头人，负责整体协调与推进工作。在中日医院，该牵头人可能由PCCM科担任，而在其他医院，则可能由相应的部门担任，具体根据各医院的实际情况和特点而定。我们的工作职责系基于所面向的患者群体进行细致划分与设定，以确保工作的针对性与有效性。

从宏观层面来看，我们具备一定的高度，作为国家呼吸中心及优势学科，我们有能力动员全院相关学科共同开展这项工作，实现分工合作，提供一站式诊疗服务；同时，我们也拥有一定的广度，致力于全面照护全院患者，而不仅仅是解决呼吸科单一科室的问题。我们致力于树立良好口碑，实现全院覆盖；此外，我们还具备一定的厚度，如积极开展主动随访、病例汇总等工作，并努力发展专科特色。中日医院特别开设了呼吸感染的临床与微生物捆绑式单修课程。相信在座的老师们在参与我们的单修课程时，一定深切感受到了在临床工作和微生物实验室学习中所获得的巨大帮助。

抗感染MDT工作：

2023年3月起试运行，7月全院OA发布制度。累计全院会诊218例次，外地患者超过85%，院外远程会诊16例（内蒙自治区人民医院高水平项目支持）。

主导部门有呼吸与危重症医学科、临床药学、临床微生物学等优势学科，致力于为呼吸系统感染性疾病、发热待查等患者提供规范化、个体化的综合诊断与治疗

主要解决以下问题：免疫缺陷宿主（如器官移植、粒细胞缺乏等）复杂感染问题；复杂病原体（真菌、分枝杆菌等）感染诊断及规范用药问题；重症感染患者用药选择及相关并发症处理问题；复杂疑难感染性疾病患者长期随诊问题；发热相关疾病鉴别诊断问题。

提交病例来源：约80%为PCCM科内部病例，其他来自中医肺病/中西医结合肺病、泌尿科肾移植患者、感染科、血液科、儿科等。

随访情况：累计随访（3个月）119例（55%），MDT后病情好转或改善（出院时）138例（72.9%）。

从中日医院抗感染MDT工作的实践中可见，尽管我们这一特色课程开设时间尚短，仅有一年左右，且会诊的病人数量相对有限，全年仅涉及200余例，其中外地病人的占比较高。然而，值得一提的是，通过我们进行的细致随访工作，可以清晰地观察到，在MDT管理模式之下，当我们寻求患者主管医生的评价后，认为MDT指导了或有助于患者长期管理的超过70%，跟踪随访的患者中一半以上患者能感受到MDT的工作和长期随访对他们是有所帮助的。

抗感染MDT案例分享：1例重症感染的鉴别诊断和1例免疫抑制宿主的感染鉴别

根据以上讲述的基础内容，分享几个抗感染MDT案例。第一个例子是关于重症感染的鉴别诊断。这是一位74岁老年女性患者，是本院职工家属，罹患由百日咳诱发的重症肺炎。

回顾患者病史，其发病前，家中孙子曾表现出咳嗽等呼吸道症状，但随后症状迅速缓解。值得注意的是，在患者2022年的体检结果中，我们发现其肺部存在陈旧性结核灶，这表明患者曾有陈旧性结核病史。

患者入院前已出现发热症状，体温峰值达到38.6°C，并伴有咳嗽表现，逐渐出现黄脓痰。在急诊治疗期间，患者接受了大量广谱抗生素的应用，其中阿奇霉素治疗持续3日，但病情未见缓解。随后，患者又逐渐出现呼吸困难的症状，即便在使用了美平、利奈唑胺以及莫西沙星等多种药物治疗后，病情仍未得到明显改善，在发病两周时仍出现恶化。从影像学检查结果来看，患者的肺部几乎呈现“白肺”状态，肺内实变现象十分显著。

接下来按照既定的流程进行操作，我相信很多医院都会这样做，比如冒着风险为患者实施气管镜检查，冒着风险进行病原学检测，同时借助先进的快速诊断技术对检测结果进行有力的佐证。然而，这个患者的病情却给了我们很大的冲击，因为她所患的是成人重症百日咳，尽管不断尝试调整治疗方案，患者的病情仍然不能改善。

我们立即启动了多学科团队（MDT）的会诊机制。经过深入分析和讨论，从诊断角度出发，我们一致认为患者的情况符合百日咳导致的重症肺炎，并伴随有院内感染。面对病情不断进展的趋势，我们不得不考虑患者当前是否存在感染后的机化现象，或是其他潜在的肺脏损伤情况。为了进一步明确诊断，我们决定将有限且来之不易的床边病原标本和病理标本送至微生物实验室和病理科进行检测，最终这让我们获得了继发机化的确凿证据。基于这一结果，我们在继续加强抗感染治疗的基础上为患者加用了糖皮质激素，并提供了充分的支持治疗，患者最终得以平稳出院，出院后患者还继续接受了为期3个月的门诊随访才基本脱离氧疗，而后续这3个月的随访工作均由PCCM团队负责和管理。

第二个患者的情况可能更为极端，她属于免疫抑制宿主范畴，此类患者在我们的多学科团队协作（MDT）中属于常见患者群体。该患者为56岁女性，既往患有滤泡淋巴瘤（目前处于稳定期）。自新冠病毒感染后，患者反复出现发热、咳嗽及咳痰症状，持续时间长达两个月。在此期间，患者曾先后接受Paxlovid、美罗培南、卡泊芬净、伏立康唑等药物治疗，但病情并未得到有效控制，仍呈进展趋势。

从患者的胸部CT影像学资料中，我们可以观察到，自患者感染新冠病毒初期（2022年12月）至就诊时（2023年2月），其肺部结节呈现出逐渐增大的趋势，并伴随有空洞性改变。这一病理变化表明患者的病情较为严重，需要引起我们的高度重视和进一步的临床干预。

患者不仅右肺上叶结节逐渐进展为空洞病变，且血常规显示粒细胞减少、血小板减少，骨穿提示嗜血现象，反复应用糖皮质激素。这个患者这个病人不可谓之应用抗生素不足，因为她是个免疫抑制人群，她用了抗病毒、抗细菌和抗真菌的治疗还在进展；也不可谓之是送的病原学不充分，因为微生物结果显示的Balf-mNGS报告：甲型流感病毒H1N1（序列数94 RPTM），人单纯疱疹病毒1型（序列数55 RPTM），嗜肺军团菌（序列数 874 RPTM），鲍曼不动杆菌（序列数120），烟曲霉（序列数8 RPTM）；Balf-GM阴性，军团菌及甲流普通PCR阳性，普通培养鲍曼不动杆菌。

按理说那些药物都能够管得上，但为什么患者还在遭受病情不断进展的困扰？所以必须寻求MDT的帮助。MDT此时主要是做什么呢？去获取这个患者的标本，拿到微生物实验室。

因为患者做了组织的穿刺，病理科告诉我们的确看到菌丝，随即烟曲霉也测出来了，但为什么像伏立康唑、卡泊芬净这样的药就不好使呢？微生物实验室告诉我们，如果仅仅是病理看到了，但是临床上解释不了，我们可以拿到微生物实验室再做组织标本的涂片，于是看到了呈直角分支的菌丝存在。

因此，抗感染MDT讨论意见是：该患者为免疫缺陷宿主，根据影像学及目前检出病原情况，考虑军团菌及流感感染明确，但真菌方面，肺部病变在充分抗真菌治疗情况下仍突破性进展，除曲霉感染外，要高度怀疑毛-曲霉混合，建议调整抗真菌药物为艾沙康唑。

虽然最后没有新鲜标本能够培养出来毛霉，但是这样的形态告诉我们，在真菌突破性感染的风险很大的患者，我们需要适当地调整治疗方案。换成能兼顾曲霉和毛霉的艾沙康唑后，这名患者在治疗3个月后得到了康复。这个案例进一步证明了，我们需要MDT团队来开展这样的工作。

双肺移植术后5年，发热伴咳嗽咳痰1月余……1例更为复杂的抗感染MDT案例分享

第三个要分享的案例中这名患者的情况更为复杂和极端。患者陈某某，男性，35岁，已婚（20岁结婚），育有1子1女，均体健，家族史无特殊。该患者主诉为“双肺移植术后5年，发热伴咳嗽咳痰1月余”，入院时间是2024年3月4日。

这名患者很瘦，身高1米8，体重仅有47.5公斤，BMI指数是14.66。患者久居湖北省黄冈市浠水县，职业为水果商，而手术前曾在一家大理石厂从事人造大理石打磨切割工作4年，有长期粉尘接触史，2014年下半年起脱离粉尘，有宠物狗饲养史，否认禽类接触史；肺移植术前吸烟史8年，平均1包/天，2016年已戒烟，否认大量饮酒史。

患者此次入院前的1月余（2024年2月16日），因洗澡着凉后出现咳嗽、咳痰，为黄白色粘痰，难以咳出，自测体温最高38.7℃，无咽痛，自服盐酸莫西沙星片1片qd 4天效果不佳，活动后乏力、气促逐渐加重，SpO2 最低至82%，休息后可恢复至96%。3月2日，患者就诊于湖北省人民医院急诊，查血常规：WBC 13.49*10^9/L，Neu 11.91*10^9/L（88.2%），Lym 0.98*10^9/L （7.3%），Hb 94g/L，PLT 314*10^9/L， CRP 73mg/L；血肺炎支原体、衣原体IgG/IgM、RSV IgM抗体均阴性；肺部CT提示双肺多发树芽、结节，右肺为重，右下肺实变。外院具体抗感染治疗方案不详。

3月4日，患者为进一步诊治收入我院。病程中无明显咳嗽，伴黄色粘痰，伴活动后气促，近1月余消瘦明显，具体体重下降不详。

这是3月2日在外院的胸部CT平扫，可以看到肺上的浸润，右下肺实变，且能看到有一些结节存在。因此，面对一个如此消瘦的患者，我们在追查既往史时很快掌握情况：

1.既往诊断矽肺Ⅲ期、Ⅱ型呼吸衰竭、反复自发性气胸，2018年11月30日于我院行双肺移植术，术后长期口服他克莫司胶囊、麦考酚钠肠溶片、醋酸泼尼松片并随诊调整剂量，2019年12月后未规律复查支气管镜及血药浓度等；

2.肺移植术后出现高血压，长期口服比索洛尔2.5mg qd，未监测血压；

3.慢性肾功能不全：2018年12月23日因感染性休克行心肺复苏，复苏后血肌酐348.7、尿素29.72，口服百令、尿毒清治疗，住院期间血肌酐最高606.9 （2019-1-15） 、尿素最高71.68 （2019-1-19），考虑休克低灌注导致，未行CRRT。出院后未规范治疗，目前每日尿量约1000-1500ml。

既往感染方面，这名患者肺移植术后曾于我院多次住院治疗，痰、BALF、血曾培养出多种病原，具体有：泛耐药鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德菌、耐碳青霉烯铜绿假单胞菌、肺奴卡菌、烟曲霉，BALF曾提示RSV、EBV核酸阳性，先后接受替加环素、舒巴坦、米诺环素、哌拉西林他唑巴坦等抗细菌，更昔洛韦静点抗病毒，伏立康唑联合米卡芬净抗真菌，间断输注丙种球蛋白治疗。

因此，这个患者的肺里出现的病原体呈现出一个生物多样性的典型表现。

患者还曾有多粘菌素过敏史（2018-12-15替加环素+多粘菌素后出现面部麻木，用药后1-2小时缓解；2018-12-23多粘菌素抗感染 19：00感染性休克→复苏）。

所以，在这么多病原体的存在下，而且他曾经在鲍曼不动杆菌使用多粘菌素的情况下还出现了感染性休克，这个患者该如何考虑他的处置？这是我们感到十分棘手的问题。

从送检病原、明确病原体，甚至通过分子诊断、通过实验室来获得一些答案。

我们可以看到，入院时患者的白细胞还是高的，C反应蛋白也是高的，有贫血，肌酐240μmol/L，这个水平也表明患者肾功能不全，具有一定的严重程度。

这是3月4日做的入院床旁胸片，显示右肺感染，右侧胸膜病变。同日我们做了气管镜检查（BALF 右下内侧段），镜下表现是主支气管管腔通畅，隆突光滑锐利，可见少量白色分泌物并充分吸除；左移植肺各叶段管腔通畅黏膜光滑，未见明显分泌物形成；右移植肺：右主支气管管腔可见少量白色粘稠分泌物，右肺中叶内侧段、下叶背段可见少量白色粘稠分泌物，右肺下叶内侧及前基底段可见白色稀薄痰液堵塞管口，均充分吸除。

右下内侧段BALF病原结果让人些许意外：真菌培养示新型隐球菌阳性，细菌培养铜绿假单胞菌阳性，GM 0.28，12项呼吸道病原体核酸检测、新冠核酸、Gene-Xpert、弱抗酸染色（-）。

主管医生送检了一份tNGS，报告显示有大量的结核分枝杆菌复合群；铜绿假单胞菌 CMV EBV；新型隐球菌 腺病毒。tNGS结果如何解读，发现这么多的结核分枝杆菌复合群、铜绿假单胞菌、新型隐球菌、巨细胞、腺病毒……面对这样的结果怎么处理？如何抗感染治疗？

3月8日做了头颅MR平扫（图左），结果显示：双侧额顶叶多发缺血灶，双侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎。3月25日做了腰椎穿刺术，脑脊液外送NGS：新型隐球菌 序列数1531。【注：4月9日复查头颅MR平扫（图右）无动态改变，未见隐球菌颅内脓肿表现】

颅内也有这样的高密度、高信号表现，也提示隐球菌有颅内播散，而脑脊液也能看到隐球菌的序列数，怎么办？主管医生也感到举棋不定。这样的情况谁都不好分辨，既往就有很多耐药的病原体，这一次又出现这么多病原体，哪个是真？哪个是假？

这时基于入院症状、实验室检查及气管镜病原学结果，提请感染MDT，第一次感染MDT讨论意见如下：

隐球菌：患者BALF及脑脊液病原均提示新型隐球菌，为播散性隐球菌病，针对该感染指南推荐使用两性霉素B联合氟尿嘧啶治疗，考虑患者肾功能不全可选用两性霉素B脂质体联合氟康唑治疗，诱导期建议4周甚至更长，同时密切监测肾功能，必要时CRRT；

结核：患者BALF NGS提示结核杆菌，但Xpert阴性，结合既往肺结核病史、抗结核治疗史、免疫抑制状态，倾向于肺结核不能排除，建议继续反复送检抗酸或Xpert，如启动治疗可选择左氧氟沙星联合异烟肼两联方案→但患者多次结核检测阴性，未用药；

铜绿假单胞菌：根据药敏调整抗感染方案；

免疫抑制状态：严重营养不良，感染后多系统受累，预后不佳。

实际上MDT讨论帮助我们解决了两大困难点的问题。困难点之一，隐球菌明确，如何治疗的问题。从整个病原学判断讲，我们可以看到患者的隐球菌诊断，标本获取、全身评估都是明确的，但我们知道全身播散对于长期使用免疫抑制剂的人群首选是两性霉素加氟尿嘧啶，但这个患者肾功能很差，再使用氟尿嘧啶这样的药物，患者的肾功能肯定承受不了，所以我们调整的方案是两性霉素B脂质体加氟康唑治疗。并建议延长诱导期，就是因为在既往研究当中使用氟康唑和两性霉素B脂质体相对来说这样的患者诱导期需要更长；

困难点之二，患者到底还有没有结核感染？患者曾经确诊肺结核，毫无疑问，这一次tNGS又报了结核，但是Xpert都是阴性的，还管不管呢？从我们的认知中，这个患者仅仅只是结核不排除，但是绝对做不到诊断结核，所以这时需要做的是先找证据。而在我们数次再送结核相应的标本和其他佐证时，这个患者并没有结核的阳性结果，而在等待结果的时候，主管医生如果非常担心有结核怎么办？我们建议可以小剂量选择左氧氟沙星联合异烟肼两联方案。

所以我们再做其他的证实时，这个患者充分的病原证据给我们提示，全是隐球菌。

多次腰穿，经过充分的治疗之后，这个患者的压力也逐渐正常，我们可以看到细胞数、蛋白等也逐渐恢复正常，隐球菌的墨汁染色证明菌量也在逐渐缩小，证明相应的颅内隐球菌是在控制的。

而呼吸道的标本当中，数次再送结核相应的检查，都没有找到结核杆菌和Xpert阳性的确诊证据，所以这样的tNGS检出结核菌我们是不予采纳的。

再来看隐球菌其他病原依据，3月27日、4月3日多次送检血清隐球菌抗原：阳性（>1280倍）；3月4日 BALF隐球菌HE染色（x1000），3月15日 BALF隐球菌荧光染色（x400）。实验室给我们提示大量的隐球菌，呼吸道当中，包括组织当中，都能够看到非常充分的证据。

经过规范化治疗患者的情况也在一步步好转。但感染方面患者还存在肺组织方面的问题。住院期间，患者先后于3月14日及3月29日出现发热，伴影像学右下肺实变进展。这时又该怎么办呢？为了进一步明确病因，我们于3月30日行床旁超声引导下右下肺实变区组织穿刺活检。

穿刺组织病原：新型隐球菌培养阳性；细菌延长培养时间未见致病菌，真菌涂片可见真菌孢子未见假丝，抗酸染色、Gene-Xpert、腺病毒核酸等均为阴性。

肺组织病
理HE染色（x40）

很快也获得了右下肺实变区组织穿刺活检病理结果。

肉眼所见：穿刺组织1条，长1cm，直径0.1cm，灰白，质中，全。补充病理诊断：免疫组化结果：CK(AE1/AE3)(散在+)，CD3(散在+)，CD20(L26)(个别+)，Ki67(MIB-1)(index 2%)。病理诊断：穿刺肺组织，肺泡结构基本消失，间质纤维组织增生，可见少量淋巴细胞、中性粒细(右肺)胞漫润、较多组织细胞聚集，并见大量真菌，结合形态学及特殊染色，考虑隐球菌，请结合临床。免疫组化结果：KP-1(+)特殊染色结果：PAS(+)、银染(+)、抗酸(-)、粘卡(+)

MDT建议做穿刺是因为担心患者会不会像第一个病例中的情况，出现机化的表现？而穿刺结果仍然是大量隐球菌的成分，没有看到继发的机化或者移植患者出现的过度炎症反应，因此显然不需要再使用激素，踏踏实实继续隐球菌治疗就可以。

而肺泡灌洗液当中对隐球菌的培养药敏也都证实我们选择的两性霉素B脂质体和氟康唑是足够敏感的，不需要调整其他药物。

隐球菌药敏变化

主治医生当时还问过，要不要把氟康唑换成伏立康唑？我想是没有必要的，药敏试验显示氟康唑敏感，血药浓度得当，不需要调整药物，患者坚持治疗逐步好转并康复出院。

这名患者最后确定诊断为：1.重症肺炎（铜绿假单胞菌、新型隐球菌、人腺病毒21型、CMV、EBV）；2.难治性隐球菌性脑膜炎；3.慢性肾功能不全；4.肺移植状态；5.高尿酸血症；6.骨质疏松；7.慢性乙肝病毒携带者；8.免疫抑制状态；9.营养风险。

多学科会诊在mNGS报告解读路径中能发挥怎样的作用？……关于抗感染MDT的未来一些思考与建议

所以，未来MDT在感染性疾病上能做什么？如果面面俱到做不到，我认为至少有一个点可以开展，就是当前在我们面对NGS报告的时候，我非常建议有多学科的讨论，用MDT会诊来指导mNGS解读，当我们报告解读困难的时候，它一定能够帮助我们解释。

当疾病诊断发生变化，比如从局部器官感染（轻症），变化为血流感染、脓毒症等系统性感染（重症），该如何应对？又比如出现了不熟悉或不常见的病原（惠普尔养障体、唐菖蒲霍尔德菌、堪萨斯分枝杆菌等），该如何面对？出现熟悉的病原如金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌等，用药有什么建议？出现有传染性风险的病原如鼠疫杆菌、新型冠状病毒等等，又该如何应对？……如果是阳性结果，MDT能用药学指导我们用药，如果是阴性结果，MDT也会告诉给我们，微生物的哪些结果更能够佐证我们对这样患者的判断。

关于抗感染MDT的未来一些思考与建议：1.制度方面，建议组建抗感染MDT团队（固定时间、固定人员），纳入“肺炎专病能力提升项目标准”；将MDT纳入患者管理流程中；建立标准化的MDT会诊申请及会诊决议报告；以在院患者为重点讨论对象，并在出院前、出院后3月进行随访评价疗效。并且还要建议会诊设定两方面目标，一是疾病诊断由MDT共同制定，二是疾病管理：患者诊断、严重程度、预期疗效判断、治疗方案、研究价值、随访建议等。

关于其他类型MDT实施（院外、门诊等），建议鼓励院外多学科会诊，借助CAP-China及中日医院专科联合体。目前中日医院已经开设了感染与药学联合门诊（每周一下午、200元挂号费）。

关于研究与推广的设想，主要是进行MDT模式现状调查、MDT专家共识实施、肺炎专病能力提升项目，以及教材《肺炎的基础与实践》、基础培训课程、疑难病例讨论实施与肺炎相关能力技术培训等。

参考文献：

1.https://www.who.int/zh/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death

2.https://bit.ly/CoD21，《柳叶刀》

专家介绍

王一民

中日友好医院 国家呼吸医学中心 呼吸与危重症医学科 科主任助理；兼任武汉市金银潭医院呼吸与危重症医学科主任；中华医学会呼吸病学分会 (CTS) 与美国胸科医师学院 (ACCP) 认证PCCM专科医师；中国医师协会呼吸医师分会青年委员会委员；中国医促会临床微生物与感染分会常委；北京医学会临床药学分会委员；2020年北京市优秀医师；主要投身于呼吸系感染和新发突发呼吸道传染病临床诊治工作，参与卫健委抗菌药物科学管理、流感防控等工作。主持并参与重大专项3项，北京市科委重点攻关项目2项，医科院创新工程1项，第一作者（或通讯）发表SCI论文9篇（Lancet RM, ERJ等）；参编或编译书籍5部；CAP-China（中国肺炎研究协作组）联合发起人。

本文由《呼吸界》编辑 冬雪凝 整理，感谢王一民医生的审阅修改！

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

责编：Jerry