非常荣幸能与各位同仁共同探讨《肺部感染基本影像解读》这一主题。众所周知，在肺炎的诊断过程中，影像学发挥着举足轻重的作用。当我们面对肺部感染病例，对基础影像进行解读时，不难发现影像科医师与临床医师在阅片过程中往往存在一些基本概念上的差异。因此，我今天的主要任务是帮助大家厘清一些常见的影像学征象，剖析这些征象究竟代表了什么。

胸部CT扫描：许多年轻医生对「双肺及心膈未见异常」的误读

在探讨所有影像学征象之前，首先聚焦于胸部CT的解读技巧与注意事项，包括如何写报告单。尽管许多人可能认为这只是一个简单的流程，但实际上它并非易事。

在呼吸系统影像诊断中，有两大重要的影像学诊断方法。胸片作为其中一种影像方式，主要承担的是初步的筛查功能。举例来说，这张胸片（图左）乍看之下似乎并未显现出显著的异常，然而，仔细观察却可以发现其中存在着肺小结节（图中）。

值得注意的是，这一结节在重建图像上恰好与肋骨重叠（图右），这就为诊断带来了一定的挑战。试想，如果此类结节恰好被肋骨或其他组织遮挡，如纵隔区域或膈下区域，亦或是病变为淡片状的毛玻璃影，那么胸片在检测时可能会存在较大的难度，不易发现这些潜在的异常。

这一点，对于资深医生而言，或许已有一定的了解和认识，但对于年轻医生而言，这里需要特别强调，当胸片结果显示「双肺及心膈未见异常」时，这仅仅表示在胸片这一检查手段下未发现异常，并不意味着患者无任何病变，这是需要大家注意的。

胸片作为一种重叠影像，存在固有的影像局限性。如果我们认为该患者确实存在异常，务必要做进一步的CT评估以获取更准确的诊断信息。

胸部CT扫描：当我们拿到一张胸部CT时为何首先要做呼吸评估？

当我们观察胸部CT图像时，决不应该仅凭一眼匆匆掠过。实际上，首要任务是对其进行呼吸评估。在影像学领域，吸气相与呼气相非常重要。通常情况下，我们所获得的胸部CT图像，应当是吸气相的图像，例如图中右侧所展示的图像，可以看出正是在吸气最佳状态下所呈现出的影像，此时肺部与周围结构的对比最为清晰，这样的CT图像才符合标准。

然而，在多数情况下，部分老年患者由于无法理解指令或受其他因素影响，其CT表现呈现为呼气相CT，如上图左侧所呈现的图像。

何为呼气相CT？简而言之，是指患者在吸气过程中未能充分吸入空气，导致背侧区域的肺泡未能被气体完全充盈，从而使得背侧肺泡部分塌陷，进而密度增加，最终呈现出淡淡的毛玻璃密度。

大家千万不要轻视这种看似微不足道的毛玻璃改变，它实际上是由生理现象产生的一种假象。然而，在临床实践中，我曾在北京各大医院看到过各种感染病例，经常会有临床医生拿着呼气相的CT问我「高老师，这是什么感染？是哪种感染或者是哪种间质病？」实际上这些患者的情况往往都只是由于吸气不够充分所导致的。那如何排除这种假象呢？非常简单，可以通过俯卧位的CT扫描方法进行识别。

常规情况下呼气相CT主要是用于评估小气道病变所导致的空气储留改变。在急性感染中很少出现空气储留这种影像学改变，它常见于感染后的后遗改变，或者是一些免疫性损伤后的反应。

胸部CT扫描：薄层CT应用的重要性……一看这种影像学要想到是间质来源的病变，若临床考虑感染，就要想到病毒性肺炎的可能

提及薄层CT的应用，我在讲新冠肺炎以及最早讲病毒性肺炎的时候，就曾与大家分享过一个话题：新冠肺炎第一版指南讲过病变肺炎的影像学表现为双肺大片的渗出性病变、毛玻璃样改变。

其实我们在解读病毒性肺炎的时候会发现，病毒性肺炎和其他肺炎不一样，它的炎症起源于肺间质，所以它的影像学特征表现为毛玻璃叠加细小网格。

为什么这里要专门谈细小网格？细小网格就代表了间质成分，一看这种影像学就要知道，这是一个间质来源的病变，就要想到有可能是病毒性肺炎。可是我们在厚层CT根本看不到这种细小网格的间质成分，所以薄层CT的应用在现代影像学检查中非常重要。

还有一个重要点，就是薄层CT对于肺小结节的筛查。呼吸科医生经常拿厚层CT来评估肺小结节，我认为这是个非常错误的观念。

我们在厚层CT看到的是一个毛玻璃结节，但是薄层CT看到的可能会是个实性结节，甚至有时候会是个钙化，这几种结果的随诊原则完全不一样。因此，对于小结节以及间质病变的判断，一定是应用薄层CT，1毫米层厚的CT。

薄层CT除了看病变的细节更清晰之外，它还有什么样的作用？可以通过重建图像观察病变分布特点。有一些疾病的影像学特征很重要，影像学的分布特点也非常重要。比如甲型流感病毒肺炎影像上有外周分布的特点，如果我们看到了间质来源的感染，同时病变呈现外周分布的特点，以此推测甲型流感病毒肺炎是非常有信心的。

还有一些特殊的影像学后处理手段。比如这个患者的影像学，看上去是一大堆的实变伴间质性改变，但我们通过「最大密度投影」这种影像学重建方法就会发现，在实变中有弥漫的小叶核心结节。

这句话是什么意思呢？因为我们知道间质病通常不会出现这么多弥漫的小叶核心结节，这个患者就是在间质病基础上合并的感染，所以，影像学检查手段就能够帮助临床医生调整思路。

最小密度投影看什么？看小气道病变，空气储留。所以，影像学的手段其实是一个非常有力的工具，这个工具使用得当，影像学诊断能起到事半功倍的作用。大家在临床上对于一些特殊疾病，一定要毫不吝啬地多花些精力去看一些薄层CT，以此来锻炼自己影像学应用的能力。

再来看增强CT，它又有哪些价值呢？什么样的患者在感染性疾病中需要我们做增强CT？

比如这个患者，影像看起来像一个肿块，强化CT呈现液化坏死伴环形强化的特征，这就提示细菌的化脓性感染。

这个肿块看起来像肿瘤，但是一做增强CT，病灶不强化，有血管被破坏，这就提示有真菌感染的可能。

常见影像征象解读：「相对急性起病、相对可逆转」是大多数毛玻璃的临床意义，并非大家理解的一定是感染性病变

在肺部感染中，我们最常见的影像学征象就是实变 （consolidation）和毛玻璃，提到这个概念，大家脑海中立即闪现出来的一个词——「渗出性改变」，随即想到的可能就是炎症。但从影像角度来看实变和毛玻璃，就得谈到它的影像学概念了。实变，是肺泡腔内被病理组织完全取代，遮盖了它邻近的血管。

既然原因是肺泡腔里的病理组织的全部取代，除了肺部感染是最常见的原因，还有什么原因呢？出血、水肿、肿瘤、机化性肺炎，都可表现为实变和毛玻璃。这几种不同的肺泡腔填充内容物，代表了不同疾病。

这句话的意思是，实变本身的影像学概念并没有特别的临床指向性，它可以是肺炎（细菌、真菌、支原体、病毒），出血、水肿，肿瘤，机化性肺炎等等当中的任何一种疾病。只不过我们最常见的病因是感染，因而就认为实变和毛玻璃是以渗出为主，是以感染为主。但临床中肺泡性肺水肿、肺泡出血，都是以实变的形式出现。肺炎性肺癌、淋巴瘤，还有大家非常熟悉的机化性肺炎，在影像学上均可以表现为大片的实变，那时我们就不应该只考虑感染了。

毛玻璃（Ground-glass Opacity）是和实变「异曲同工」的影像学改变。异曲同工在哪里？毛玻璃密度增高是相对淡一些的，它不能遮盖血管，所以是轻度的密度增高。它的病因，除了是肺泡腔的部分填充（因为它不能完全填充，要残留一部分的气体），还可以是肺间质来源的炎症。

关于肺间质炎症，大家最熟悉的要数病毒性肺炎。病毒性肺炎起病的时候，就是大量的毛玻璃叠加网格的影像学表现为主。

肺泡容积减小，就是我刚才给大家列举的呼气相CT，肺泡不能被气体充分充盈，就可以表现为低垂部分的毛玻璃密度。

因此，毛玻璃并没有大家想象的那种实际意义的临床指向性。我们对于毛玻璃的理解，如果非要给它一个意义：大部分的毛玻璃就是起病相对急性、相对可逆转的病变。这就是它的临床意义。所以我们一定要记住，它并不像我们理解的一定是感染性病变。

常见影像征象解读：从大叶性肺炎、小叶性肺炎（支气管肺炎），到病毒性肺炎、肺部真菌感染……

如何解读不同感染在影像上的征象？这是大叶性肺炎，又叫肺泡腔填充性炎症。炎症细胞沿着肺泡腔填充，在蔓延的过程中受到了叶间裂的阻挡，所以常常局限在一个肺叶内。

因为它主要是肺泡的炎症，所以内部可以见到支气管的穿行。也正因如此，大叶性肺炎的标准概念就是大叶的实变，伴有内部的支气管气相，又称空气支气管征。这就是它的病理生理机制，病理基础决定了它的影像学特点。

小叶性肺炎或者是支气管肺炎，与大叶性肺炎有相同的地方，在支气管血管的周围（气道的末端）有大片的斑片状、以小叶为单位或者小叶融合成的亚段性的实变。但是，临近的支气管是显着增厚的，就是支气管的炎症+肺内的炎症。

支气管肺炎和大叶性肺炎不同之处，在于支气管肺炎先会引发支气管的炎性反应，再由支气管的末梢呼吸性细支气管向周围肺泡内蔓延，形成腺泡结节或者小片状实变。

我们看到的病毒性肺炎，也可以出实变。出现大片实变的病毒性肺炎，常常见于重症病毒肺炎。重症的病毒性肺炎内的实变，大家想想，它是肺泡炎吗？不是这样的。我们讲到的病毒性肺炎是间质来源的肺炎，重症患者出大片的实变，是因为炎症引发的弥漫性肺泡损伤（Diffuse alveolar damage DAD）。所以，它的临床症状以呼吸困难为主，这是重症的病毒性肺炎的特点。

在病毒性肺炎中，尤其新冠病毒肺炎，部分患者会出现特殊的临床发展阶段，影像学表现为实变密度增高，但临床症状却已好转，该阶段就是机化期的特点。大家应该都知道，这是炎症后继发的机化改变，是损伤后修复，这时治疗不应该以治疗感染为主，而是需要少量的激素治疗。因此，密度增高的实变，同一疾病不同的影像状态下和临床状态下，它背后的病理生理机制其实是不一样的，临床的治疗也不太一样。

真菌性感染出现的实变，是楔形或者叶段实变，实变可以合并反晕征或者晕征，但实变内看不到支气管穿行，大家知道为什么吗？因为大部分的真菌感染，它的感染不是「肺泡炎」，病理上表现为「出血性肺梗死」，也就是说，丝状真菌进入到感染部位后，先引起局部血管破坏和阻塞，之后继发血管支配区的出血性梗死，在这个基础上再发生少量的炎症反应。

这句话反映到临床，意思就是同等面积的真菌感染，我们会发现它的炎症指标不像细菌感染升高得那么快，因为它的背后生理病理机制不一样。那么，在影像上能看到什么呢？看到血管的破坏（上图右所示）。

现在，我们再来对细菌、病毒、真菌的影像学进行一次小结，可以更加一目了然。

细菌：大叶性肺炎是肺泡性的炎症，是肺泡腔的炎症细胞填充，所以以大叶为主，里边可以看到支气管气相，临床上以感染症状为主；

病毒：病毒性感染一旦出现实变，其病理生理机制叫弥漫性肺泡损伤，这句话如果翻译到临床症状，就叫「ARDS」，所以它以呼吸困难为主；

真菌：真菌性感染的实变叫楔形实变或者叶段实变，它背后的病理生理叫机制叫出血性肺梗死，所以患者会更容易出现胸痛的症状。楔形实变因为是「梗死」，因此里边看不到支气管的走行。

所以我常常都在讲，影像学，就是细节上的观察，我们可以看到不同病理生理机制背后的影像学细节的差异和临床差异。如果要想评估感染原，一定要理解疾病发生和发展的病理生理机制。

常见影像征象解读：几个肺部感染病例的影像学剖析……针对弥漫性病变，尤其要注意影像学特点和分布特点

现在列举几个关于实变的病例，我们该如何来鉴别诊断。

这是一个男性患者，53岁，主诉发热、咳嗽。这个患者的影像看起来像是一个感染，但其实是个楔形的实变（矢状位图像），肺梗死也可以出现这种大片的实变。

另一名患者，50岁，主诉发热，间断咳嗽、咳痰8月余，逐渐加重。这是肿瘤性病变出现的实变，有占位性效应，又有纤维化的所致的容积缩小效应，还伴有气囊腔。这些影像特点同时存在更多指向肺炎型肺癌的诊断。

这两名患者，一个70岁，主诉发热，喘憋伴痰中带血10天，另一个26岁，主诉发热，憋气、胸闷3天。这两个患者的影像学上可以看到是弥漫的、中央区的实变，对于这种分布特点的弥漫实变要考虑到非感染性病变，弥漫性肺泡出血和肺泡性肺水肿。

肺泡性肺水肿还会有什么影像学特点呢？气道弥漫肿胀和血管明显增粗，这种肺充血的特征。

这名患者45岁，有哮喘史，主诉发热10日伴喘憋症状。这种是嗜酸性肺炎以外周分布为特点。

还有这名43岁患者，慢性起病，咳嗽咳痰，呼吸困难1月，同样也是表现为弥漫性炎症，也有胸膜下分布的特点。

具体如何鉴别诊断呢？如果是急性的临床特点，要考虑弥漫肺泡出血、肺泡性肺水肿、嗜酸性肺炎；如果有慢性的临床特征，要考虑机化性肺炎、肺炎性肺癌和淋巴瘤。但是一定要注意，以上这些所有的、需要鉴别诊断的背后，都有一定的病理生理机制的差异，影像学细节都会有很大的差别。因此再次强调，影像看的是细节，并不是临床医生眼里的「乍一眼望过去」的那一片内容。没有任何细节，我们是没法做鉴别诊断的。

这两名患者，一个59岁，肌肉痛10余天，呼吸困难1周，另一个30岁，器官移植术后4个月，发热、进行性憋气。影像如果是弥漫的毛玻璃，我们要想到两个病：在具有流行性和季节性的时候，想到病毒性肺炎的可能；如果有免疫抑制的临床背景，要想到有PJP的可能，PJP影像学分布也是中央区分布，胸膜下可以有「留白」的改变。

常见影像征象解读：空洞和空腔的定义和分类……「树芽征」有哪些影像学特点？从影像分析细菌、结合、真菌的坏死

关于空洞和空腔，也需要着重讲解。首先是定义：空洞，是肺内病变发生坏死后经引流支气管排出后形成，见于肺结核、肺脓肿、肺癌等；空腔，是肺内生理腔隙的病理性扩大形成，见于肺大泡、含气肺囊肿、肺气囊等。分类主要是看：厚壁（≥3mm）、薄壁（＜3mm）；洞壁厚度是否均匀；内壁是否光滑；空洞内容物。

大部分空洞和空腔是用来鉴别良恶性肿瘤的，很少有文章会写到感染性疾病的空洞和空腔鉴别。

简单为大家解读，细菌性感染后发生的坏死，病理改变是「液化性坏死」，它里边坏死的区域是液体密度，CT值小于20Hu周围有肉芽组织增生，所以有环形强化，外周是炎症反应区。

刚才有两个对比的病例中，有个患者同样是经过抗感染，2个月后肿块没有吸收反倒增大。那它是个肿瘤吗？

我们再做增强CT评估一下。从增强CT纵隔窗中可以看到典型的中央坏死区，坏死区的CT值是16Hu, 是水的密度，周边有环形强化，再往外周是炎症反应。所以，这是一个慢性肺脓肿，影像特点是液化坏死伴环形强化。

手术病理结果显示（右肺下叶）肺叶切除标本：重度慢性化脓性支气管炎-肺炎，支气管壁及肺泡结构完全破坏，脓肿形成，纤维组织增生，伴肺内淋巴组织增生，淋巴滤泡形成，肺内淋巴结一枚呈反应性增生，周围肺泡上皮细胞增生，病灶范围7x3.5x5cm。叶支气管周淋巴结2枚、肺内淋巴结1枚，均呈反应性增生。组织化学染色：抗酸 -，GMS -,PAS -。IHC：肺泡上皮CK（AE1/AE3）+，浆细胞IgG +++，IgG4 +，Kappa +，Lambda +。

第二种是结核。结核的坏死叫「干酪性坏死」，可以观察到在强化的炎症反应区里混杂着多灶的不强化低密度区。

当我们看到这个低密度区，测量CT值不是液体，是软组织密度。病理上是干酪性物质，所以影像学表现为炎症反应区有边界清楚的软组织密度坏死区。这就是干酪性坏死。

周围伴有「树芽征」的时候，是结核活跃的表现。免疫缺陷的患者的结核感染可以有肿大淋巴结伴坏死。

如果是真菌的坏死呢？我们刚才也解读过，是凝固性坏死，是出血性肺梗死，它可以出现晕征和反晕征的影像学特点，可以跨叶裂生长。

因为真菌破坏血管，患者有很典型的胸痛症状。所以增强CT中，病灶区域几乎不强化或者呈低强化改变，病变区内血管消失、病变邻近区血管出现破坏和中断，是真菌肺炎的典型影像学特点。

所以，我们在做鉴别诊断的时候，从影像中都可以发现毛霉菌感染，它甚至可以「吃」骨头，破坏临近骨质。

真菌坏死的时候，内部没有液体密度，但它有分隔状的菌丝加坏死组织残留。

我们再来看，不同的空洞（坏死），结核是干酪性坏死，细菌是液化坏死，真菌是凝固性坏死。它们在影像学的细节上有差异，而增强CT有助于增加我们鉴别诊断的信心。

树芽征 （Tree-in-Bud ），也是我们非常容易见到的肺部感染影像学改变。树芽征是什么？就是小气道病变。正常情况下在CT图像中小气道是不可见的，只有小气道发生病变的时候才可以显示小气道形态。小气道是2毫米以下的气道，因此，树芽征的发病的部位就是细支气管。

它的病理机理是细支气管管腔内黏液嵌塞+管壁增厚，小叶核心结节+分支状/条状软组织密度。也就是小气道的管壁增厚，内部填满了分泌物以及炎症细胞的时候，在影像中看到就是形成3-5毫米大小的结节状和短线状影像，与支气管血管束相连，使病变如树枝的枝芽。因为支气管本身就是可以看作是「一棵大树」样的结构。

除了感染性疾病等可以出现树芽征外（如：结核气道播散、病毒、真菌），非感染性的炎性病变（如：原发疾病：DPB；吸入／误吸，CTD/免疫系统疾病）也可以出现小气道病变，这是临床医生一定要注意的。患者如果有免疫异常的背景因素，不要只想到是感染，还要想到免疫相关疾病引发的细支气管炎症。

结核如果出树芽征，除了我们可以看到多时相（新旧病变共存）、多形态（结节、肿块、毛玻璃、实变、树芽征）的影像学改变，树芽征的出现还还意味着结核的活跃。所以，当我们一看到这个患者的CT影像学只能够，空洞旁边有大量的树芽征，一定提示着这个患者正处于结核活跃期。

老年女性特别容易出现的NTM感染，除了有树芽征外，还可以出现中叶和舌段的支气管的扩张。

NTM感染，很多人临床的症状较轻，影像学随诊中我们会发现，病变变化并不是那么地显著。当然，其他细菌感染也可以出现树芽征，比如流感嗜血杆菌、绿脓杆菌的感染等等。

气道真菌感染时也可以出现树芽征，同时合并大气道的明显增厚和肺内的不规整、带有菌丝结构的空洞，周围也有树芽征。而气道真菌感染不一定局限于很明确的免疫缺陷的患者，轻度免疫受损的患者，例如COPD合并糖尿病、流感后，气道粘膜损伤后，就可能并发气道真菌感染。

病毒性感染同样可以出现树芽征。这名老年男性，80多岁，从他的重孙子、孙子、儿子，一直到他自己，都罹患流感，有传染特点，但最后却是他一个人住院。因此，流感病毒，例如人类偏肺病毒等，也是可以以树芽征的影像学形式出现。

最想提醒大家注意的就是老年人的误吸。老年人微误吸，也可以出现大量的树芽征。而大部分老年人的误吸出现了树芽征改变，并不一定表现出呛咳等临床症状，很多人会把误吸这件事和呛咳放在一起。但实际上很多患者误吸的原因，就是因为咽喉部反射减弱。

结核、病毒、真菌、细菌都可以出现树芽征。病毒的树芽征不合并坏死、空洞，而结核有多形态、多时相的特点，真菌有不规则空洞伴菌丝的特点。因此，不同的树芽征伴随了不同的坏死，它的影像学有所差别。

最后做一个总结：影像学诊断是细节的观察，而非一眼看过去。想要观察细节，除了应用影像技术，同样要知道，不同疾病的同病异症和异病同症。其鉴别诊断的要点是了解背后的病理基础。影像即大体病理的投影。结合病理基础，结合影像学特点以及现在的临床症状，影像是否能够解读现在的临床症状，影像动态演变特点，共同分析，才能达到病原学的诊断。

专家介绍

高莉

副主任医师/硕士导师，北京大学第一医院 医学影像科，中国医师协会呼吸医师分会呼吸放射副主任委员；北京放射学会呼吸学组委员；北京放射学会淋巴学组委员；《放射学实践》青年编委。

本文由《呼吸界》编辑 冬雪凝 整理，感谢高莉教授的审阅修改！

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

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